Инсульт

Инсульт — это внезапно развивающееся острое нарушение мозгового кровообращения.

По механизму патогенеза выделяют два вида инсультов — ише-мический, который наблюдается в 90 -95 % случаев, и геморраги­ческий, который встречается гораздо реже — в 5 — 8 % всех случа­ев (М.М.Одинак, 2002).

При инсультах как ишемической, так и геморрагической при­роды тяжесть клинических проявлений определяется локализаци­ей и обширностью очага поражения нервных структур, соотно­шением участков необратимых (морфологических) и обратимых (функциональных) повреждений.

Ишемический инсульт. Всегда относился к заболеваниям людей пожилого возраста, однако его возникновение в возрасте до 50 лет не является большой редкостью (Е.М.Бурцев).

Причиной ишемического инсульта чаще всего (в 65 % случа­ев) становится закупорка мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемом тром-бированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровожда­ющаяся гибелью нервных клеток.

При стойких спазмах сосудов головного мозга наблюдается стаз — замедление кровотока, приводящее к образованию сгуст­ков кровеносных элементов — тромбов, которые перекрывают про­свет сосуда и также ведут к развитию стойкой ишемии мозговой ткани. У людей молодого возраста, страдающих пороками сердца, ревматическими поражениями эндокарда или мерцательной арит­мией, возможно развитие эмболии сосудов головного мозга тром-ботическими массами, образующимися в полостях левого желу­дочка. Известны случаи эмболии сосудов головного мозга жиро­вой тканью при переломах трубчатых костей, пузырьками азота при резком подъеме водолаза из глубины на поверхность («кес­сонная болезнь») и ряде других заболеваний. Мозговая ткань при стойкой ишемии размягчается и погибает; продукты распада рас­сасываются, в результате чего образуются кисты.

Выделяют четыре типа развития ишемического инсульта:

1. острое — все симптомы проявляются мгновенно или в тече­ние нескольких минут;
2. подострое — все симптомы нарастают в течение нескольких часов или дней;
3. интермиттирующее, или ступенчатое — симптомы прояв­ляются скачкообразно, с короткими (2-3 дня) интервалами между каждым ухудшением состояния и завершением инсульта через 2 — 3 нед;
4. хроническое (псевдотуморозное) — симптомы нарастают в течение нескольких недель и даже месяцев.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, однако нередко заболевание может начинаться головной болью, рвотой, потерей сознания, эпилептическими припадками.

Внезапная потеря сознания в начальном периоде инсульта на­блюдается примерно в 20 % случаев: чаще — кратковременная (до 1 ч), реже — продолжительная (более 1 ч). Степень и продолжи­тельность потери сознания являются важными прогностическими факторами: чем продолжительнее период первоначальной комы, тем тяжелее течение инсульта. При продолжительности коматоз­ного состояния более суток прогноз становится абсолютно небла­гоприятным.

Головная боль в качестве одного из начальных симптомов от­мечается у 21 % больных; ее интенсивность может варьировать. Чаще имеет место умеренная головная боль, но иногда она быва­ет выраженной, как при кровоизлиянии. Продолжительность болитакже может варьировать — от нескольких минут до нескольких суток. Для каротидных инсультов характерна односторонняя го­ловная боль в области виска. При вертебрально-базиллярных ин­сультах головная боль локализуется в области затылка и нередко бывает очень сильной, что затрудняет дифференциальную диа­гностику с геморрагией.

Головокружение отмечается у 12 % больных; чаще всего оно воз­никает при нарушениях кровообращения в вертебрально-базиляр-ном бассейне и может носить системный характер. Для каротидного инсульта (при закупорке внутренней сонной артерии) характерно головокружение, проявляющееся ощущением дурноты, потемнени­ем в глазах и другими ощущениями, которые больной не может точно описать. Рвота значительно чаще встречается при вертебраль-но-базилярных нарушениях кровообращения и, как правило, соче­тается с системным головокружением. Она может быть повторной и длиться несколько дней. При каротидных инсультах рвота возникает на пике головной боли и, как правило, бывает однократной.

Эпилептические припадки в качестве начального симптома возможны и чаще возникают при каротидных нарушениях. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, и явля­ются признаком тяжелого течения инсульта. Особенно неблагоп­риятное влияние оказывает развитие припадка в остром периоде закончившегося инсульта.

Геморрагический инсульт. Это кровоизлияния в вещество го­ловного мозга (паренхиматозное) или в подоболочное простран­ство (субарахноидальное), а также их сочетания (паренхиматоз-но-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое), возника­ющие в результате патологических изменений сосудов мозга раз­личной этиологии.

При консервативном лечении геморрагических инсультов ле­тальность достигает 70 — 85 %; при хирургическом лечении она сни­жается до 28 — 39 %, но остается очень высокой в случаях прорыва крови в желудочки мозга, возникающего у 42 -48 % больных.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта являет­ся гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, обу­словленная другими заболеваниями (болезнями почек, феохро-моцитомой и др.), в сочетании с атеросклерозом (70,3 %). Второе место по частоте возникновения занимают кровоизлияния, раз­вивающиеся на фоне артериальной гипертензии (15,7 %). Разрыв аневризмы становится причиной кровоизлияния в 7 % случаев.

Рассматривают три механизма кровоизлияния (С.Ф.Барсуков, 1992).

1. Кровоизлияния, возникающие вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, миллиарные аневризмы, периартериит и др.) во время колебания артериального давления, резком его повышении. Такие кровоизлияния приводят к образованию больших внутримозговых гема­том, расслаивающих белое вещество полушарий. Кровь часто про­никает в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.
2. Кровоизлияния, возникающие вследствие ангионекроза и диапедеза, вызванных первичным изменением стенки сосудов под воздействием ферментов и других вазоактивных соединений. В ре­ зультате в мозговом веществе образуются небольшие (реже боль­ шие) гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желу­ дочковую систему и субарахноидальное пространство.
3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие функ­ ционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие кровоизлиянут приводить как к образованию гематом, так и к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее наиболее часто встречается в области зрительного бугра и моста.

Как правило, кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени и внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния чаще развиваются днем, во время активной деятельности. Нередко им предшествуют тяжелая физическая на­грузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагии: острую, подострую, хроническую.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывает­ся из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов.

Очаговая симптоматика развивается у 95 % больных. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка.

Обычно паретические нарушения в верхней конечности выра­жены в большей степени, чем в нижней. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здо­ровых конечностях — автоматизированная жестикуляция (пара-кинезы). В первые часы кровоизлияния развивается мышечная ги­потония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией.

Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Обычно каждый эпилептический припадок ухудшает состояние больного, а при развитии эпилеп­тического статуса больные умирают. Спасти их может только сроч­ное хирургическое вмешательство. Менингеальные симптомы по­являются рано, уже через несколько часов.

Периоды инсульта. В течении инсульта выделяют острый, ран­ний восстановительный, собственно восстановительный и поздний периоды.

В остром периоде (мозговая кома) тормозящее влияние голов­ного мозга распространяется на все элементы нервной системы,

что проявляется общей мышечной атонией и арефлексией, глу­боким расстройством сознания и вегетативными нарушениями. На этом фоне возможно расстройство функции дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых в этот период, можно разделить на базисную терапию и дифферен­цированную терапию.

Базисная терапия направлена на:

• предупреждение и лечение нарушений дыхания;
• коррекцию расстройств общей гемодинамики и микроцирку­ляции;
• купирование вегетативных нарушений;
• борьбу с отеком мозга;
• коррекцию метаболических нарушений;
• борьбу с болевым синдромом;
• профилактику психомоторного возбуждения;
• контроль тазовых функций и уход за кожными покровами. Неотложные меры заключаются в санации и дренировании

дыхательных путей, для чего больного укладывают на бок с плос­кой подушкой под головой и отсасывают секреторные массы из полости рта, носоглотки, трахеи с помощью электроотсоса. При нарастании дыхательной недостаточности используют искусствен­ную вентиляцию легких или ингаляции кислородом.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы за­ключается в стабилизации артериального давления с использова­нием ганглиоблокаторов, кардиотоников, вводимых внутривен­но, капельно. Купирование вегетативных расстройств в виде цент­ральной гипертермии проводится методами физического охлаж­дения (пузыри со льдом на область сонных артерий, влажные обер­тывания) и применения медикаментозных средств (анальгин, димедрол, оксибутират натрия). Эти же средства являются профи­лактикой психомоторных возбуждений. Для деструкции и борьбы с отеком мозга используют вводимые внутривенно диуретики (ман-нитол, глицерин, лазикс и др.), глюкокортикостероиды, анти-протеолитические препараты (контрикал, транслол).

Дифференцированная терапия в остром периоде ишемического инсульта включает антикоагулянтную терапию, тромболитические средства и препараты, улучшающие мозговой кровоток.

При геморрагическом инсульте одним из радикальных средств лечения является нейрохирургическое вмешательство. Цель операции — удаление гематомы, остановка кровотечения из поврежденного сосуда, дренирование желудочков, выключение из системы кровоснабжения аневризм. Летальный исход операций достигает 40 %; при благоприятном исходе наступает полное вос­становление функций. При выходе из комы восстанавливается возбудимость сегментарного аппарата спинного мозга, активизиру­ются неповрежденные участки головного мозга в зоне инсульта, проявляется очаговая симптоматика последствий инсульта.

Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые симптомы связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся непосредственному разрушению и гибели. Кос­венные симптомы определяются зонами парабиотического тор­можения вне очага кровоизлияния и могут регрессировать. Очаго­вые симптомы инсульта обычно представлены двигательными, чувствительными и координационными расстройствами, наруше­нием речи и мнестико-интеллектуальной сферы.

С возвращением сознания наступает ранний восстановительный период (продолжительностью до 2 — 3 нед), в течение которого наблюдаются процессы формирования клинической симптомати­ки, стабилизация или ухудшение мозговой гемодинамики и дея­тельности основных систем жизнеобеспечения. В этот период к медикаментозному лечению добавляют средства ЛФК. Активиза­ция деятельности головного мозга сопровождается снятием обще­го тормозящего влияния, вследствие чего возбудимость структур спинного мозга восстанавливается. На непораженной стороне про­исходит восстановление активных движений, чувствительности и рефлексов. На стороне поражения (противоположной очагу ин­сульта) развивается картина центрального гемипареза с утратой произвольных движений, гиперрефлексией и гипертонией. Для инсультов характерна неравномерность гипертонуса мышечных групп верхних и нижних конечностей. Так, в верхних конечностях отмечается преобладание мышечного тонуса сгибателей пальцев, | кисти, предплечья и плеча. В нижних конечностях преобладает тонус 1 разгибателей голени, приводящих мышц бедра и сгибателей сто- 1 пы. В силу этих особенностей в восстановительном периоде у боль- 1 ного формируется своеобразная порочная поза, получившая на-1 звание поза Вернике — Манна, — это согнутая в кисти и приве- 1 денная к туловищу рука и вытянутая прямая нога.

Наряду с картиной центральных (спастических) параличей у больных с последствиями инсульта наблюдаются непроизвольные I содружественные движения в парализованных конечностях, на- 1 зываемые синкинезиями. Механизм возникновения синкинезий I объясняется повышенной возбудимостью сегментарного аппарата 1 спинного мозга и вовлечением в двигательные действия мотоней-1 ронов парализованной стороны при попытке выполнения движе- 1 ний здоровой конечностью.

Двигательные расстройства у больных после инсульта в боль­шинстве случаев сопровождаются вазомоторно-трофическими нарушениями, проявляющимися цианозом, снижением темпера- туры парализованных конечностей, развитием отека тканей, бо-лезненности и тугоподвижности в суставах.

Обширные инсульты сопровождаются координационными рас­стройствами (атаксия), выпадением поверхностной и глубокой чувствительности на стороне поражения, нарушением мнестико-интеллектуальной сферы и речевыми дефектами (вплоть до пол­ной утраты речи).

Расстройства речи зависят как от поражения периферического нервно-мышечного аппарата, образующего звуки и слова, так и от разрушения речевых центров и проекционных систем высших отделов нервной системы, формирующих понятия и управление речью (центры Брока в левой височной области). К первой группе расстройств относятся: афония — отсутствие звукообразования вследствие паралича голосовых связок; дизартрия, обусловлен­ная нарушением иннервации мимической мускулатуры, ротовой полости, губ, языка; при параличе мышц, обеспечивающих арти­куляцию, развивается анартрия. При мозжечковых кровоизли­яниях могут отмечаться нарушения артикуляции, формирующие задержку произношения, толчкообразную скандированную речь. При этих расстройствах возможно сохранение письменной речи.

Нарушение речи при инсультах называется афазией и выра­жается в утрате способности превращать понятия в слова, вос­принимать смысл сказанного, образные представления. Речевые расстройства при инсульте в большинстве своем сопровождаются утратой способности к чтению (алексия), письму (аграфия), нарушением восприятия и узнавания знакомых лиц и предметов (агнозия), потерей памяти (амнезия).

При адекватном состоянию больного комплексном восстано­вительном лечении, включающем (наряду с медикаментозными средствами) физиотерапевтические процедуры, ЛФК и массаж, косвенные симптомы инсульта регрессируют через 1,5 — 2 мес, а прямые очаговые симптомы приобретают стойкий характер и с трудом поддаются восстановлению.

Собственно восстановительный период инсульта, в течение ко­торого происходит восстановление утраченных функций, обычно не превышает 2 — 3 мес, хотя отмечены случаи спонтанного восстанов­ления функций и в более поздние сроки (через 6 — 7 мес). В этот период больной должен находиться под постоянным врачебным наблюдением в стационаре, при активном использовании комп­лекса лечебно-восстановительных мероприятий, включающих ле­чебную гимнастику.

Через 2 — 3 мес после инсульта наступает поздний восстанови­тельный период, или период остаточных явлений (резидуальный период), который может продолжаться неопределенно долго, по­скольку характеризуется адаптацией функциональных систем боль­ного к новым условиям жизнедеятельности, процессами форми­рования компенсаций и их совершенствования в условиях специ­ализированных отделений реабилитации, восстановительных цент-

ров и домашней обстановки. В этот период занятия ЛФК имеют весьма существенное значение.

Контрольные вопросы и задания

1. Расскажите о различных видах нарушения мозгового кровообраще­ния, их распространенности и последствиях.
2. Дайте определение инсульта. Какова частота возникновения ише-мического и геморрагического инсульта?
3. Охарактеризуйте этиопатогенез ишемического инсульта.
4. Назовите четыре типа развития ишемического инсульта и расска­жите о его клинической картине.
5. Назовите механизмы развития геморрагического инсульта и рас­скажите о его клинической картине,
6. Какие периоды выделяют в течении инсульта? Дайте их харак

Кабинет медицинской профилактики
Поликлинического отделения
ГБУЗ «ЦРБ Апшеронского района» МЗ КК